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    消化性溃疡发病的九大因素

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    点击次数:1015 更新时间:2018年12月10日16:27:08 打印此页 关闭


    消化性溃疡包括:胃溃疡、十二指肠溃疡。哪些因素可导致消化性溃疡呢?


    消化性溃疡包括:胃溃疡、十二指肠溃疡。目前公认是由于致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡,攻击因子过强或保护因子减弱而形成消化性溃疡。


    但两者的发病机制又有所不同,一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱,而十二指肠溃疡则主要是攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。


    ?攻击因子


    胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。


    ?保护因子


    胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流、细胞更新、胃黏膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。


    引起消化性溃疡的原因有以下几方面:


    01 幽门螺杆菌感染


    幽门螺杆菌可侵袭胃黏膜,使胃酸渗透并破坏组织,是溃疡发生和复发的主要原因


    02 地理环境和气候季节的变化


    本病的发病率具有显着的地理环境差异,如在美、英等国,十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见,而在日本则相反,胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关,它好发于秋末春初


    03?饮食


    某些食物对胃黏膜可产生物理的或化学性的损害。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论,但多数人认为酒癖者易患本病。此外,营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。


    04 胆汁反流


    胃动力学异常、胃手术后、胆囊疾病(胆囊切除后、多发性胆囊结石、慢性胆囊炎胆囊萎缩)、幽门螺杆菌感染等等可导致十二指肠内的胆汁反流入胃内。


    胆汁的主要成份胆汁酸,对胃黏膜屏障具有明显的破坏作用。在胃内酸性环境下胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强,其与消化酶等共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变,同时削弱胃黏膜的多种保护机制,并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用引起溃疡。


    05 情绪


    持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪,长期过度的脑力劳动,缺乏应有的调节与休息,对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。


    06 吸烟


    吸烟作为胃溃疡形成的一个条件,并可加重已有溃疡。


    07 药物


    一些药物如阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。高剂量或长期服用某些非甾体抗炎药(NSAID),如布洛芬、萘普生和阿司匹林可以引起消化性溃疡并并发出血。除了药物对胃黏膜的直接作用外,由于这类药物抑制了体内环氧化酶的活性而干扰了胃、十二指肠黏膜内的前列腺素的合成,使前列腺素减少,削弱了其对胃、十二指肠黏膜的保护作用。非甾体抗炎药还可以降低血液的凝血能力,使溃疡更容易出血。


    08 遗传


    在胃溃疡中,尤其是男性的亲属中,其发病率高于一般人,有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡,分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现,揭示本病可能与遗传有关。


    09 某些疾病


    如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病,这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人,可能是由于局部黏膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡,胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞,引起大量胃酸分泌而损伤胃黏膜,导致胃溃疡形成。

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